冠心病患者血尿酸、高敏C反应蛋白检测的临床意义

心血管康复医学杂志２０１１年ｚ月第２ｏ卷第１期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｖａｓｅ　Ｒｅｈａｂｉｌ　Ｍｅｄ，Ｆｅｂ　２０１１，Ｖｏｌ　２Ｏ　Ｎｏ．１　４７　３ｌ一３５．　３６．　［７］方石虎，李志襟，吴宏超，等．冠心病患者血浆尾降压素水平　［９３　Ｇａｌｖａｎｉ　Ｍ，Ｆｅｒｒｉｎｉ　Ｄ，Ｏｔｔａｎｉ　Ｆ．Ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ　ｐｅｐｔｉｄｅｓ　ｆｏｒ　ｒｉｓｋ　变化的临床研究ＥＪ］．第一军医大学学报，２００４，２４（５）：５６３　ｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ［Ｊ］．　—５６５．　Ｅｕｒ　Ｊ　Ｈｃａｒｔ　Ｆａｉ１，２００４，６：３２７—３３３．　［８３　Ｂｅｔｔｅｎｃｏｕｒｔ　Ｐ．Ｂｒａｉｎ　ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ　ｐｅｐｔｉｄｅ（ｎｅｓｉｒｉｔｉｄｅ）ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔ—　（收稿日期：２０１０—０３一Ｉ４）　ｍｅｎｔ　ｏｆ　ｈｅａｒｔ　ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ　Ｄｒｕｇ　Ｒｅｖ，２００２，２０；２７　・康复论著・　冠心病患者血尿酸、高敏Ｃ反应蛋白检测的临床意义　谭虹，金鑫，徐　慧，刘晓辉　摘要：目的：观察冠心病患者血清尿酸（ＵＡ）、高敏Ｃ反应蛋白（ｈｓ—ＣＲＰ）含量的变化及临床意义　方法：９６　例冠心病患者根据冠脉造影结果分为单支病变组（３０例）、双支病变组（５０例）和三支病变组（１６例）。测定其　ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ水平，并且与４２例冠脉造影正常的胸痛患者（正常对照组）比较。结果：与正常对照组的ＵＡ含　量（３２９．８１士４２．２５）ｍｍｏｌ／Ｌ．ｈｓ—ＣＲＰ含量（２．６９±０．８１）ｍｇ／Ｌ相比，冠心病组的ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ含量均明显　增加（Ｐ均＜Ｏ．００１），且随着病变支数的增加（单支。双支。三支病变）．ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ含量明显增加［ＵＡ　（３５９．９７±３２．０９）ｍｍｏｌ／Ｌ：（３８３．３２土３９．３１）ｍｍｏｌ／Ｌ：（４２０．８１士３６．４７）ｍｍｏｌ／Ｌ．ｈｓ—ＣＲＰ（４．Ｏ６±１．０２）ｍｇ／Ｌ　：（６．３６±０．７８）ｍｇ／Ｌ：（８．１０土０．６４）ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５￣＜０．０１］，ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ水平与病变积分呈正相关（ｒ　＝０．８５７，Ｐ＜Ｏ．００１；ｒ一０．９１５，Ｐ＜０．０５）。结论：尿酸、高敏Ｃ反应蛋白含量与冠心病病变程度成正相关，是冠　心病的危险因素。　关键词：冠状动脉疾病；尿酸；Ｃ反应蛋白质　文章编号：１００８—００７４（２０１１）Ｏ１—４７一Ｏ３　中图分类号：Ｒ５４１．４０９　文献标识码：Ａ　Ｄｏ￣：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８—００７４．２０１１．０１．１６　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ　ｏｆ　ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｅｒｕｍ　ｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ａｎｄ　ｈｉｇｈ　ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ　Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ／ＴＡＮ　Ｈｏｎｇ，ＪＩＮ　Ｘｉｎ，ＸＵ　Ｈｕｉ，ＬＩＵ　Ｘｉａｏ－ｈｕｉ／／Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，Ｆｒｉｅｎｄｓｈｉｐ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｄａｌｉａｎ　Ｃｉｔｙ。Ｄａｌｉａｎ，Ｌｉａｏｎｉｎｇ，１１６００１，Ｃｈｉｎａ　Ａｂｓｔｒａｃｔ：０ｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ　ｏｂｓｅｒｖｅ　ｃｈａｎｇｅｓ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ　ｏｆ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｓｅｒｕｍ　ｕｒｉｃ　ａｃｉｄ（ＵＡ）ａｎｄ　ｈｉｇｈ　ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ　Ｃ－－ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ（ｈｓ—ＣＲＰ）ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ（ＣＨＤ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ　ｔｏ　ｒｅｓｕｌｔ　ｏｆ　ｃｏｒｏ—　ｎａｒｙ　ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，９６　ＣＨＤ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｅｒｅ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｓｉｎｇｌｅ－－ｖｅｓｓｅｌ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｇｒｏｕｐ（ｎ＝３０），ｄｏｕｂｌｅ－－ｖｅｓｓｅｌ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｇｒｏｕｐ（ｎ＝５０）ａｎｄ　ｔｒｉｐｌｅ—ｖｅｓｓｅｌ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｇｒｏｕｐ（ｎ＝１６）．Ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ＵＡ　ａｎｄ　ｈｓ—ＣＲＰ　ｏｆ　ｐａ—　ｔｉｅｎｔｓ　ｗｅｒｅ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ａｎｄ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｏｓｅ　ｏｆ　４２　ｐｅｒｓｏｎｓ　ｗｉｔｈ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ（ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ）．Ｒｅｓｕｌｓｔ：Ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ，ＵＡ　ｌｅｖｅｌ（３２９．８１±４２．２５）ｍｍｏｌ／Ｌ，ｈｓ—ＣＲＰ　ｌｅｖｅｌ（２．６９　±０．８１）ｍｇ／Ｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ＣＨＤ　ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．００１　ａｌ１）．Ａｓ　ｄｅｇｒｅｅ　ｏｆ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ（ｓｉｎｇｌｅ－　ｖｅｓｓｅｌ，ｄｏｕｂｌｅ－ｖｅｓｓｅｌ，ｔｒｉｐｌｅ－ｖｅｓｓｅｌ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ），ｉｔｓ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ＵＡ　ａｎｄ　ｈｓ—ＣＲＰ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ＵＡ　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ　ｗａｓ：（３５９．９７土３２．０９）ｍｍｏｌ／Ｌ　ｖｓ．（３８３．３２土３９．３１）ｍｍｏｌ／Ｌ　ｖｓ．（４２０．８１±３６．４７）ｍｍｏｌ／Ｌ，ｈｓ—ＣＲＰ　ｒｅｓｐｅｃ—　ｔｉｖｅｌｙ　ｗａｓ：（４．０６土１．０２）ｍｇ／Ｌ　ｖｓ．（６．３６士０．７８）ｍｇ／Ｌ　ｖｓ．（８．１０±０．６４）ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５～＜０．００１．Ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ＵＡ　ａｎｄ　ｈｓ—ＣＲＰ　ｗｅｒｅ　ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ　ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ　ｓｃｏｒｅｓ（ｒ一０．８５７，Ｐ＜：０．００１；ｒ一０．９１５，Ｐ＜　０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ａｎｄ　ｈｉｇｈ　ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ　Ｃ－－ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ａｒｅ　ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ　ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｎｄ　ｔｈｅｙ　ａｒｅ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒｓ　ｆｏｒ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ．　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：Ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ；Ｕｒｉｃ　ａｃｉｄ；Ｃ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　由于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的　够治疗的新危险因素，尿酸（ＵＡ）是人体嘌呤类　发病率在逐年上升，因此迫切需要发现易监测并能　作者单位；大连市友谊医院心内科，辽宁大连　１１６００１　心血管康复医学杂志２０１１年２月第２Ｏ卷第１期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ　Ｒｅｈａｂｉｌ　Ｍｅｄ，Ｆｅｂ　２０１１，Ｖｏｌ　２Ｏ　Ｎｏ．１　化合物代谢的最终产物，肥胖、高血压、高血脂是　高尿酸血症的危险因素。高敏Ｃ反应蛋白（ｈｓ—　操作按试剂盒说明书进行。　１．３血管狭窄程度评分标准　冠状动脉造影有一支以上冠状动脉主支狭窄大　ＣＲＰ）是高度敏感的炎症指标。动脉粥样硬化病理　过程涉及损伤、炎症、渗出、变性和血栓形成，越　来越多的研究认为，粥样斑块的局部炎症反应和全　身炎症可以增加冠心病的发生。本研究对１３８例冠　心病患者进行血ｕＡ和血清ｈｓ—ｃＲＰ的测定，现报　告如下：　于５Ｏ　的定义为冠心病。三支全部正常者列入正常　对照组。血管狭窄程度评分：０分：狭窄（２５　；１　分：狭窄２５　～４９　；２分：狭窄５０　～７４　；３　分：狭窄７５　～９９　；４分：狭窄１００　。最后总　分为病变血管评分的总和，若单支血管多处狭窄，　以血管最狭窄处评分。　１．４统计学处理　１资料与方法　１．１研究对象　选择２０１０年１到５月份在我院住院行冠状动脉　所有统计分析均采用ＳＰＳＳ　１７．０软件进行，计　量资料以均数±标准差（　±ｓ）表示，采用ｔ检验，　造影证实为冠心病的患者９６例，其中男５８例，女　３８例，年龄５３￣７３，平均（６３．０３±１０．２１）岁。单　方差分析，用直线回归分析求相关系数，Ｐ＜０．０５　为差异有显著性。　２结果　支病变组３Ｏ例，双支病变组５Ｏ例，三支病变组１６　例，选择同期行冠脉造影正常的胸痛患者４２例（正　常对照组），其中男２８例，女１４例，年龄４８～７Ｏ，　平均（５８．６２±１１．２３）岁，排除痛风，急、慢性感　２．１　各组血ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ水平及冠脉狭窄评分比较　冠心病组血ｕＡ、ｈｓ—ＣＲＰ水平均高于正常对　照组，单支、双支、三支病变组血管狭窄程度评分　染，创伤，肿瘤，风湿等疾病及肝、肾功能异常患　者。　１．２方法　值均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．ＯＯ１），见表ｌ。　２．２　冠心病各组血ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ水平比较　血ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ水平冠心病各组问比较差异　各组早晨空腹抽取肘静脉血各３ｍｌ，采用尿酸　酶法，使用７６００全自动生化分析仪（日本日立公司　生产）测定血ＵＡ水平，试剂盒由澳邦斯生物工程　有限公司提供，ｈｓ—ＣＲＰ采用乳胶增强免疫比浊法　均有显著性（Ｐ＜０．０５～＜０．００１），随着冠脉病变　支数狭窄程度的加重，血清ｈｓ—ＣＲＰ和血ＵＡ水平　越来越高，见表１。　测定，使用西门子特定蛋白分析仪及其配套试剂，　表１冠脉病变支数与狭窄评分和尿酸、高敏Ｃ反应蛋白（ｈｓ—ＣＲＰ）水平的关系　注：与正常对照组比较△Ｐ＜０．０５，△△△Ｐ＜Ｏ．００１；与单支病变组比较▲Ｐ＜０．０５，▲▲▲Ｐ＜Ｏ．００１；与双支病变组比较＃Ｐ＜０．０５，＃＃＃　Ｐ＜０．ＯＯｌ。　２．３　ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ水平与冠脉病变积分的相关性　以病变积分为因变量，以ｈｓ—ＣＲＰ、血ＵＡ为　表２尿酸、ｈｓ—ＣＲＰ与冠脉病变积分的线性加归方程与相　关系数　自变量进行线性回归分析，结果ｈｓ—ＣＲＰ浓度与病　变积分呈正相关（ｒ一０．９１５，Ｐ＜０．０５），ＵＡ浓度　与病变积分也呈正相关（ｒ：０．８５７，Ｐ＜０．００１），　说明血ＵＡ、ｈｓ—ＣＲＰ均为冠心病的危险因素，见　表２。　注：ｙ为因变量一冠状动脉病变积分。　心血管康复医学杂志２０１１年２月第２Ｏ卷第１期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ　Ｒｅｈａｂｉｌ　Ｍｅｄ，Ｆｅｂ　２０１１，Ｖｏｌ　２０　Ｎｏ．１　３讨论　多项研究已经证实动脉粥样硬化患者中ＵＡ水　平升高Ｌ１］，故血ＵＡ与冠心病关系一直受到人们的　高度重视，可能的机制：（１）水平升高的血ＵＡ促　进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化，促进氧自　由基的生长参与机体的炎症反应，在冠状动脉粥样　硬化形成中起着重要的作用口　；（２）血ＵＡ水平升　高可能促进血小板的聚集，进而激活凝血系统加重　冠状动脉狭窄，增加冠脉内血栓形成的危险［２　；（３）　严重心功能不全时，肾小球的滤过率减低，肾小球　对ｕＡ的排泄减少，导致血ＵＡ水平升高。迄今，　大约有２０个研究ｕＡ和心血管关系的大规模实验，　其中支持ＵＡ作为的心血管危险因素的研究有　ｌＯ多项嘲。　国内刘文娴亦报道冠脉病变组血ＵＡ值明显高　于对照组，差异有显著性［４］。本研究也验证了冠心　病患者血ｕＡ水平较正常对照组显著升高，随着血　管病变支数的增多及血管损伤程度的加重，ＵＡ水　平逐渐升高，故高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化血　管狭窄程度呈正比。　冠状动脉粥样硬化症不仅仅是脂质的沉着，实　际上还包括一种正在进行的炎症反应，动脉粥样硬　化病理过程涉及损伤、炎症、渗出、变性和血栓形　成。越来越多的研究认为，粥样斑块的局部炎症反　应和全身炎症可以增加冠心病的发生，提示ｈｓ—　ＣＲＰ水平增高程度与冠心病临床病情严重程度相一　致。近年大量研究证实ＣＲＰ可以作为预测心血管疾　病的危险、预后和死亡率的重要指标　］。本研究　结果显示，随着血管病变支数的增多及血管损伤程　度的加重，血浆中ＣＲＰ浓度明显增加，这也证实了　ＣＲＰ与冠心病的严重程度密切相关［７］。　将冠心病患者血ＵＡ与ｈｓ—ＣＲＰ水平与冠脉病　变积分作线性回归关系分析，结果是血ＵＡ、ｈｓ—　ＣＲＰ水平的升高与血管病变程度呈正相关，说明两　者都是反应冠心病患者病情严重程度的重要指标，　是冠心病危险因素。　基于此研究结果，在临床工作中应关注高尿酸　血症，对存在高尿酸血症的患者提倡合理膳食（少　进食高蛋白、高嘌呤食物），适当体力活动，给予减　少尿酸生成、促进尿酸排泄等药物治疗；对于冠心　病患者宜早期测定ｈｓ—ＣＲＰ水平，动态监测血清　ｈｓ—ＣＲＰ浓度，预测预后并指导治疗，预防和控制　冠心病的发生、发展。　参考文献：　［１］ｂ令同，吴桥，江荣炎．冠状动脉病变程度与血清尿酸、胆　红素及血脂水平的相关性［Ｊ］．心血管康复医学杂志，２０１０，　１９（３）：２５７—２５９．　［２］Ｐａｒｋ　Ｙｗ，Ｚｈｕ　Ｓ，Ｐａｌａｎｉａｐｐａｎ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｓｙｎ—　ｄｒｏｍｅ：ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ａｎｄ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＵＳ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｔｈｉｒｄ　ｎａｔｉｏｎａｌ　ｈｅａｌｔｈ　ａｎｄ　ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ　ｅｘａｍｉｎａ—　ｔｉｏｎ　ｓｕｒｖｅｙ，１９８８—１９９４［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｉｎｔｅｒｎ　Ｍｅｄ，２００３，Ｉ６３　（４）：４２７—４３６．　［３］Ｗａｄｄｉｎｇｔｏｎ　Ｃ．Ｅｌｅｖａｔｅｄ　ｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｃａｎ　ｒａｉｓｅ　ｒｉｓｋ　ｆｏｒ　ＣＨＤ［Ｊ］．　Ｃａｒｄｉｏｌ　Ｔｏｄａｙ，１９９２。２（１）：１５．　［４３刘文娴，吕树铮．血浆尿酸水平与冠心病的关系［Ｊ］．中国介　入心脏病杂志，２００８，８（３）：１０５．　［５］Ｒｉｄｅｒ　ＰＭ．Ｃ－－ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ：Ａ　ｓｉｍｐｌｅ　ｔｅｓｔ　ｔｏ　ｈｅｌｐ　ｐｒｅｄｉｃｔ　ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｈｅａｒｔ　ａｔｔａｃｋ　ａｎｄ　ｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００３，１０８（１２）：　ｅ８１～ｅ８５．　［６］牟华嬲，庞小华，祝之明，等．脂蛋白（ａ）及超敏Ｃ反应蛋白　含量对冠脉病变程度的预测［刀．心血管康复医学杂志，２００８，　１７（３）：２１７—２２０．　［７］Ｙａｍａｓｈｉｔａ　Ｈ。Ｓｈｉｍａｄａ　Ｋ，Ｓｅｋｉ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｉｎ—　ｔｅｒｌｅｕｋｉｎｓ，ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ　ａｎｄ　Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｉｎ　ｓｔａｂｌｅ　ａｎｄ　ｕｎ　ｓｔａｂｌｅ　ａｎｇｉｎａ　ｐｅｃｔｏｒｉｓ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｌ，２００３，９１（２）：１３３—　１　３６．　（收稿日期：２Ｏｌｌ一０１—１４）