常用血管活性药物的剂量

一般以μｇ/kg·min来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。药物的剂量计算和配制：

将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数(μg/kg.min)是多少“ml/h”kg×60×量化数ml/h = 药物浓度(μg/ml) 药物的剂量计算和配制-----要使μg/kg.min = ml/h 配制方法:

将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则μg/kg.min = ml/h 药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min 药物剂量改为kg×1.5 则1ml/h=0.5μg/kg.min

有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。治疗时的液体量。

根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减病情变化。

1。多巴胺：多巴胺可以兴奋多巴胺受体、对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。

β受体和α受体。多巴胺

,了解判断

小剂量（＜5ug/kg.min）——多巴胺R——内脏血管扩张（冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管）肾血流量增加、尿量增加用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。。

中等剂量（5～10ug/kg.min）——β1-R为主——促进去甲肾上腺素的释放——增加心肌收缩力、HR、CO；中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。

大剂量（＞20ug/kg.min）——α1-R为主——外周血管收缩、增加外周阻力和心脏后负荷。用量＞１０

μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体

为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过２０时，应及时加用第二种正性肌力药物多巴胺（Dopamine）在PICU：

起效快，除少数简单畸形，绝大多数患儿从术中复跳时就开始应用。应用小~中等剂量（5～10ug/kg.min），安全的心脏辅助作用。同时有一定的利尿效果。

多巴胺的配制和应用方法

50ml，用微量推注

此法配

μｇ/kg·min而升血压的作用不佳

病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至

泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。

制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。2。多巴酚丁胺

主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；

2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。

多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，

不增加肺血管阻力，这与其

兴奋β2受体引起血管扩张有关。

常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。

多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，强烈缩血管作用。

多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过15～20μｇ/ｋｇ·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。3。肾上腺素

对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。

对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。

能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。

对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。

可兴奋支气管粘膜上而不出现明显的α受体的

血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。

冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌

β受体而发生舒张。

对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。

对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。

肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，

仅在

应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。

体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01μg/kg·min。体重(kg)×0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为g/kg·min。肾上腺素的用法

使用从小剂量开始，一般先从

0.01μg/kg·min开始输注，可逐渐

50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1μ

增加至0.2～0.5μg/kg·min 。4。去甲肾上腺素

对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。

去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。由于增加心脏的后负荷及对心脏

α受体的兴奋作用，应用去甲

肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。

去甲肾上腺素的认识

在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，

为了增加外

周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。

如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。

还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。

去甲肾上腺素的用法

去甲肾上腺素的用法同肾上腺素。

一般0.01～0.2μｇ/kg·min的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。5。异丙肾上腺素

主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有非常强的兴奋作用，对体几乎无作用。

心脏β受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。增加肾脏的血流量，使尿量增多。

大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。

α受

兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，肿效果不及肾上腺素。

故消除支气管水

主要用于治疗各种类型的休克，尤其对心率慢者效果更好。治疗房室传导阻滞

气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等异丙肾上腺素的应用

临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同。一般的用量为ｇ/kg·min，也有报道使用异丙肾上腺素达到

0.01～0.1μ

0.２μｇ/kg·min。

6。硝普钠

能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，

同时降低心脏的前后负荷。常

用于高血压危象、高血压脑病等。用于心力衰竭。用于低排高阻性的心功能不全病人。体外循环心脏手术后病人，末梢循环不良时可加用硝普钠改善组织灌注。

临床上经常用于已经使用了较大剂量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人以抵消其α作用。有明显松弛支气管平滑肌的作用，临床上用于治疗支气管哮喘。硝普钠应用方法

配制：体重kg ×3所得总量（mg）的1/3，加生理盐水或5%GS稀

释至50ml，则每小时推注1ml，硝普钠用量为0.33μg/kg·min 。硝普钠常用剂量为0.1～5μg/kg·min ，避光静脉泵入。硝普钠个体差异较大，应用时应由小剂量开始，根据病人具体情况调整剂量。硝普钠的起效时间很短，禁用手静脉推注，以防发生血压骤降、心搏骤停等危险。7。甘油

直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。用于心力衰竭和高血压治疗。可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。用于创伤病人和外科大手术后的病人有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、

S-Ｔ段下降或Ｔ波倒置、

心动过速或传导阻滞等）。大血管手术后、冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人均可常规应用甘油，和改善其心功能。甘油用法

常用剂量为0.1～5μg/kg·min，由小剂量开始给药，注意开始用药时病人的心率和血压变化。

应用微量推注泵给药，可以保证精确的给药量而不容易发生意外情况。

以保护

急救药品相关知识

品名药理作用临床应用1.抑腺分泌2.解平肌挛

科除滑痉

剂量用法im，iv 0.5mg/次

阿托为Μ受体阻滞品

剂

1.腺体：抑制腺体分泌2.眼：扩瞳，升高眼压，调节麻痹

制0.5mg/ml/支体

3.平滑肌：解3.眼除平滑肌痉挛4.心脏：小剂量减慢心率，大剂量增快心率5.CNS 兴奋作用

应用4.缓性律常5.抗

慢心失

休

克（感染性）6.解有磷酯中毒

救机酸类

新斯1.抑制AchE1.重的明

活性而发挥拟胆碱作用，激

肌力

症1mg/2ml/支无

im，iv 1mg/次

动M、N受体，2.服兴奋骨骼肌和胃肠平滑肌。

气

账、尿潴留3.青眼

光

肾上为α、β受体激腺素

动剂1.心脏

增强

1.心骤停2.过性克3.支管

跳1mg/ml/支im，iv，ih 0.5-1mg/次

敏休

新生儿：

气哮

0.1mg/kg

心肌收缩力、加快传导，增加心率2.血管

收缩

喘

局药

皮肤、内脏4.与血管，舒张骨骼肌和肝脏血管3.血压

收

麻配伍5.局止血

部

缩压升高，

舒张压不临床上常变或下降4.平

滑

用作强心肌（强心

舒张支气药）管平滑肌，抑制炎症介质释放5.代谢

升

高血糖，增加耗氧

去甲为α受体激动肾上剂腺素

1.血管

收缩

1.休克2.消化道出血

2mg/ml/支

本品2mg加入500ml液体中静滴，每分钟0.004-0.008mg

小动脉、小

静脉，舒张临床上常冠状动脉2.心脏

用作升压增（升压

强心肌收药）缩力、加快传导，增加心率3.血压

收

缩压升高，舒张压不变，脉压增大

异丙为经典β1、β21.支肾上受体激动剂腺素

1.心脏

增强

管喘

气1mg/2ml/支哮

本品1mg加入500ml液体中静滴，视心率调节

心肌收缩2.房力、加快传导，增加心率，缩短收缩期和舒张期2.血管和血压

舒张

传阻滞3.心骤停4.感性克

室导

气雾剂

跳

染休

骨骼肌和肠系膜及冠状血管，收缩压升高，舒张压

不变或下降

3.支气管平滑肌

舒

张支气管平滑肌，抑制炎症介质释放4. 其他

增

加耗氧，大剂量可升高血糖

多巴为α，β，DA各种休克胺

受体激动剂1.心血管视

剂量而定①小剂量（0.5—2ug）扩张肾血管，激动DA受体②中剂量（2—10ug）激动B1受体，强

（1ml/h=1ug/kg/min）

20mg/2ml/支iv 多巴胺

（0.3- 20ug/kg/min体重*3+GS至50ML

）

心

③大剂量（10ug以上）激动A受体2. 肾脏

舒

张肾血管，使肾血流量增加，肾小球率过滤增加

间羟为α受体激动胺

剂

各种休克早期，及脊麻后休克

19mg/ml/支

本品10mg—20mg加入100ml液体中静滴，视血压调节

（阿收缩血管，升拉明）高血压作用弱

而持久，可反射性增快心率

酚妥为短效α受体1.外拉明

阻滞剂

痉性病2.拮增

去肾

周10mg/支挛疾

本品10mg—20mg加入100ml液体中静滴，视血压调节

（立1.血管血管其丁）

舒张，血压下降2.心脏

抗甲渗

强心肌收

缩力、增加心率，心排出量增加3.皮肤潮红，腺体分泌增加

出管引的肤死3.诊肾腺铬胞瘤4.抗克

血外起皮坏

断上嗜细瘤

休

东莨抗胆碱药（同菪碱

阿托品）

术前用0.3mg/ml/支药，抑制腺体分泌

0.3mg im，iv

山莨抗胆碱药（同菪碱

阿托品）

感染性休克，解除内脏平滑肌痉挛

5mg/ml/支5mg im，iv

尼可呼吸中枢兴奋刹米

剂，直接兴奋

各种原因的中枢性呼吸抑制

0.375g/ml/支0.375g/次im，iv，ih

（可延髓呼吸中枢拉明）

山梗呼吸中枢兴奋莱碱剂，通过刺激（洛颈动脉体和主贝林）动脉体的化学

感受器，反射性兴奋延髓呼吸中枢

二甲直接兴奋延髓弗林（

呼吸中枢，使

新生儿窒息，小儿呼吸衰竭，CO中毒

3mg/ml/支3mg/次im，iv，ih

各种原因的中枢性

8mg/ml/支8—16mg/次im，iv，ih

回呼吸加深加呼吸抑制

快，使肺换气量增加，及动脉PO2，PCO2降低。

苏灵）

西地1.正性肌力1.充兰

作用2.抑制交感神经活性，

性力竭

血0.4mg/ml/支心衰

0.4mg加入5%GS共20mL，缓慢静推

增强迷走神经的活性

3.对心肌电

（CHF）2.心颤动

房房

生理的影3.心响（降低窦房结的自律性，提高浦肯野纤维的自律性及缩短其有效不应期）4.对肾脏的作用（利尿）5.对心电图的影响

扑动

1.对血管作用甘油

舒张小静脉为主；大剂量可

各型心绞痛心肌梗死

5mg/ml/支有效剂量

（0.3- 0.4ug/kg/min

）

体重*0.3+GS至50ML

明显舒张冠状动脉2.对心脏作用反射性引起心率增快

硝普同时舒张小动钠

脉和小静脉平滑肌，降压迅速，降低心脏前后负荷，改善心功能

5%

纠正酸中毒

治疗高血压危象心衰的治疗

（1ml/h=0.1ug/kg/min）

高血压危象难治性心衰

50mg/支有效剂量

（0.5- 8.0ug/kg/min）体重*0.3+GS至50ML （1ml/h=0.1ug/kg/min）

代谢酸中毒

250ml/瓶根据血气结果计算用量

碳酸碱化血液氢纳

肝素在体内外均有

强大的抗凝作

１.血栓100mg/2ml/栓塞性疾

支

1mg/kg im，iv

用；作用于ＡＴ病Ⅲ

使多种凝血因子灭活。

２.DIC早期３.心血管手术、心导管、

血液透析

呋塞机理：米

利尿

20mg/2ml/支20mg/次im，iv

1.排Na+而降降压

（速低动脉壁细胞尿）

内Na+的含量，通过Na-Ca交换机制，排出细胞内的Ca。2.降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性。

3.诱导血管壁产生舒血管物质（激肽，前列腺素）初期机制：排Na+利尿，降低细胞外液和血容量。

异丙1.抗外周组1.变嗪

胺H1受体效应2.中枢作用

反性病

态50mg/2ml/支25—50mg/次im，iv应疾

镇静与嗜2.晕睡3.抗胆碱

病呕吐

动及

氨茶能松弛平滑喘息性支碱

肌，兴奋心肌，气管炎兴奋中枢，并有利尿作用。

地塞1.抗炎作用米松

2.免疫抑制作用3.抗休克4.抗毒素

1.替治疗2.严感或症

（长效糖皮质激素类药物）

3.自免性病过

身疫疾及敏重染炎

0.25g/2ml/支本品0.25g—0.5g加入

25%—50%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注

代5mg/ml/支im，iv，ih 5-10mg/次

性病4.抗克疗5.血病6.局应用

氢化

（短效效糖同上

疾

休治

液

部

10mg/2ml/支100—200mg/次iv

可的皮质激素类药松

物）药理作用同地塞米松

50%葡萄糖

1.脱水及渗1.脑透性利尿2.补充糖分

肿2.急肺肿3.低糖

血性水

水20ml/支

40-60ml/次iv

Vit K1

参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。

1.用维素缺引的血2.长使光抗素

于10mg/ml/支生K乏起出

10mg/次im，iv

期用广生预

防Vit K缺乏

甘露1.脱水作用醇

2.利尿作用

1.脑肿青眼2.预急肾能

防性功衰

水250ml/瓶和光

250—500ml静滴，10ml/分

竭

酚磺1.增强血小用于手术乙胺（止血敏）

板的功能，

前后的出

0.5g/2ml/支静脉注射一日0.5—1.5g,。预防用药：术前15—30分钟肌注0.25—0.5g,，必要时2小时可重复

促进血小血，血小板的粘附，聚集

板功能不良，血管

2.降低血管脆性增加的通透性引起的出和脆性

氨甲竞争性对抗纤苯酸（血酸）

溶酶原激活因

血用于纤溶亢进所致的出血

0.1g/支

0.1—0.3静脉注射

止子，高浓度时芳可抑制纤溶酶

的活性

利多1.降低浦肯对各种室卡因

野纤维的性心律失自律性，提常有效。高致颤阈

（心梗后

200mg/10ml/1—1.5mg/kg iv 支

2.缩短动作的室早、电位时程，

室速、室

相对延长颤的首选

有效不应药）期

3.缺血心肌减慢传导

普罗1.降低浦肯1.室帕酮（心律平）

野纤维及心室肌的自律性，提高致颤阈2.减慢传导速度，延长动作电位时程，及有效不应期3.阻断β受体和L型钙通道，具有轻度负性肌力作用

性室早搏2.室性室心过速3.预综症发动速心纤颤

激合伴心过或房上及性动

上35mg/10ml/及支性

本品70ml加入5%—10%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注,3—5分钟注完，若无效，20分钟可重复，1日最大量350mg。

胺碘1.降低窦房用于各种酮

结及浦肯室上性及野纤维的室性心律自律性

失常。能

150mg/3ml/支

150mg iv

本品600—1000mg加入5%—10%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉滴注

2.降低窦房使阵发性结及浦肯心房扑野纤维的动、心房传导速度

纤颤及室

3.延长心房上性心动及浦肯野过速转为纤维的动窦性心作电位时律。程，及有效不应期

安定

1.抗焦虑

1.镇静

癫

10mg2ml/支

10mg/次 im，iv

2.镇静催眠2.抗作用3.抗惊厥作用

4.骨骼肌松弛作用

痫、癫痫续态3.麻前

醉给持状

药4.破风度发惊厥

氯丙1.对中枢神1.治疗嗪

经系统的影响①服

精神病

25mg/2ml/支冬眠合剂

哌替啶100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg

伤轻阵性

用后情绪2.治疗安定、镇静、感情淡漠，对周围

神经官能症

事物不感3.止吐兴趣，但神4.治疗志清楚。②

呃逆

镇吐作用5.人工③体温调节中枢受抑制④加强中枢抑制药物的

冬眠

作用2.对植物神经系统①有α受体阻断作用②Μ受体阻断作用

苯巴1.为中枢抑1.癫痫比妥

制药

持续状态

100mg/2ml/ 支

术前用药：

100mg术前30分钟肌注，抗癫痫，100—200mg缓慢静脉注射

（鲁2.随剂量由米那）

小到大，依2.麻醉次出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉作用。

前用药

、δ、σ、κ阿片类药纳洛对μ酮

受体均有拮抗作用

物中毒麻醉催醒酒精中毒

10%

钙补充剂

补充血钙

0.4 mg/2ml/0.4mg—0.8mg/次im，iv支

10ml/支本品10ml加入5%—10%葡

葡萄糖酸钙美兰

还原剂

预防枸橼酸中毒

萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注

氰化物中毒亚盐中毒

20mg/2ml/支

立止血

手术中止血

1ku/支粉剂1—2ku稀释后静脉滴注